SACCHAROMYCES CEREVISIAE VAR. BOULARDII PROBIOTIC YEASTS AS ETIOLOGICAL AGENTS OF OPORTUNISTIC INFECTIONS IN HUMANS

Publications

Share / Export Citation / Email / Print / Text size:

Postępy Mikrobiologii - Advancements of Microbiology

Polish Society of Microbiologists

Subject: Microbiology

GET ALERTS

ISSN: 0079-4252
eISSN: 2545-3149

DESCRIPTION

7
Reader(s)
19
Visit(s)
0
Comment(s)
0
Share(s)

SEARCH WITHIN CONTENT

FIND ARTICLE

Volume / Issue / page

Related articles

VOLUME 59 , ISSUE 3 (Oct 2020) > List of articles

SACCHAROMYCES CEREVISIAE VAR. BOULARDII PROBIOTIC YEASTS AS ETIOLOGICAL AGENTS OF OPORTUNISTIC INFECTIONS IN HUMANS

Katarzyna Roeske * / Aleksandra Zasuń / Justyna Cieślik / Marta Wróblewska / Tomasz Jagielski

Keywords : fungemia, infection, probiotic, S. cerevisiae var. boulardii

Citation Information : Postępy Mikrobiologii - Advancements of Microbiology. Volume 59, Issue 3, Pages 291-303, DOI: https://doi.org/10.21307/PM-2020.59.3.21

License : (CC-BY-NC-ND 4.0)

Received Date : May-2020 / Accepted: July-2020 / Published Online: 12-October-2020

ARTICLE

ABSTRACT

S. cerevisiae var. boulardii yeasts, historically recognized as a separate species, are now considered a subspecies of S. cerevisiae. Strains of S. cerevisiae var. boulardii are widely used for prevention and treatment of disorders of human digestive system. The use of preparations based on S. cerevisiae var. boulardii impacts the functioning of the intestinal barrier, which leads to a change in the composition of the digestive tract microbiota and alleviates intestinal epithelial defects. Despite the clinically confirmed probiotic properties of these unicellular microorganisms, the number of reports of infections in humans has been increasing. Population studies suggest that S. cerevisiae yeasts are responsible for 0.1–3.6% of all cases of mycoses in patients receiving therapy with probiotics containing S. cerevisiae var. boulardii. The presence of a central venous catheter, parenteral nutrition, immunosuppression and co-morbidities in patients are considered as factors predisposing for infection. This work summarizes the most important information on biology of S. cerevisiae var. boulardii and presents the latest epidemiological data on fungemia caused by these fungi.

1. Introduction. 2. Applications of S. cerevisiae yeasts. 3. Isolation and taxonomy of probiotic yeasts S. cerevisiae var. boulardii. 4. Probiotic features of S. cerevisiae var. boulardii. 5. S. cerevisiae var. boulardii infections. 5.1. Review of S. cerevisiae var. boulardii fungemia cases. 6. Conclusions

Drożdże S. cerevisiae var. boulardii, historycznie stanowiące odrębny gatunek, uznawane są obecnie za podgatunek drożdży S. cerevisiae. Szczepy Saccharomyces cerevisiae var. boulardii są powszechnie wykorzystywane w profilaktyce i leczeniu zaburzeń układu pokarmowego. Stosowanie preparatów na bazie S. cerevisiae var. boulardii wpływa na funkcjonowanie bariery jelitowej, co prowadzi do zmiany składu mikrobioty przewodu pokarmowego i łagodzi nieprawidłowości warstwy nabłonkowej jelita. Mimo klinicznie potwierdzonych, probiotycznych właściwości tych jednokomórkowych drobnoustrojów, wzrasta liczba doniesień na temat wywoływanych przez nie zakażeń u ludzi. Badania populacyjne sugerują, że drożdże S. cerevisiae są odpowiedzialne za 0,1–3,6% wszystkich przypadków grzybic, stwierdzanych u pacjentów stosujących terapię środkami probiotycznymi zawierającymi S. cerevisiae var. boulardii. Za czynniki predysponujące do rozwoju zakażeń uznaje się obecność centralnego cewnika żylnego, żywienie pozajelitowe, immunosupresję oraz choroby współistniejące. W niniejszej pracy zebrano najważniejsze informacje dotyczące biologii S. cerevisiae var. boulardii, a także przedstawiono najnowsze dane epidemiologiczne dotyczące fungemii wywoływanych przez te grzyby.

1. Wstęp. 2. Zastosowanie drożdży S. cerevisiae. 3. Izolacja i taksonomia probiotycznych drożdży S. cerevisiae var. boulardii. 4. Probiotyczne właściwości S. cerevisiae var. boulardii. 5. Zakażenia wywoływane przez S. cerevisiae var. boulardii. 5.1. Przegląd fungemii wywołanych przez S. cerevisiae var. boulardii. 6. Wnioski

Graphical ABSTRACT

1. Wstęp

W ciągu ostatnich dekad liczba doniesień na temat zakażeń grzybiczych u ludzi gwałtownie wzrosła, zwłaszcza w odniesieniu do krajów rozwiniętych, co związane jest głównie z rozwojem metod detekcji i identyfikacji drobnoustrojów czy zwiększoną dostępnością danych [11]. W Stanach Zjednoczonych, liczba przypadków sepsy wywołanej przez grzyby wzrosła z 5231 w roku 1979 do 16 042 w roku 2000 (wzrost o 207%) [80]. Za przyczyny tego zjawiska uznaje się głównie powszechne stosowanie chemioterapii i antybiotyków o szerokim spektrum działania, stosowanie centralnych dojść żylnych oraz zwiększoną liczbę przeszczepień narządów, którym towarzyszy stosowanie leków immunosupresyjnych. Również za sprawą pandemii, takich jak zakażenia wywoływane przez HIV czy prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis), zwiększyła się populacja osób bardziej podatnych na grzybice [95]. Coraz liczniej dokumentowane są przypadki zakażeń wywoływanych przez jednokomórkowe grzyby, takie jak drożdże Saccharomyces cerevisiae, które uznaje się za, nie jako drobnoustroje oportunistyczne z grupy tzw. emerging pathogens [37, 62]. Grzyby te są czynnikiem etiologicznym szerokiej gamy zakażeń, od zapalenia skóry czy pochwy u osób immunokompetentnych po zakażenia krwi i ogólnoustrojowe u osób z obniżoną odpornością i krytycznie chorych [36, 42, 91]. Pacjenci z zakażeniami S. cerevisiae to zwykle osoby z zaburzeniami odporności, powyżej 60 roku życia lub wcześniaki [42, 43, 108, 112]. Ciężkie infekcje są też sporadycznie zgłaszane u pacjentów bez oczywistych czynników predysponujących [111].

2. Zastosowanie drożdży S. cerevisiae

Do gatunku S. cerevisiae należą drobnoustroje powszechnie wykorzystywane przez człowieka w produkcji żywności i napojów. Pieczywo oraz napoje alkoholowe, takie jak piwo czy wino, pozyskiwane dzięki fermentacyjnej aktywności drożdży, od tysiącleci odgrywają znaczącą rolę w funkcjonowaniu większości społeczeństw na całym świecie. Molekularne dane wskazują, że napoje otrzymywane na drodze drożdżowej fermentacji wytwarzano już w 7000 roku p.n.e., a pieczywo ok. 2500 roku p.n.e. [21, 120], przy czym podstawy procesu fermentacji zostały wyjaśnione dopiero w poł. XIX w. przez Louisa Pasteura [21].

Ze względu na powszechność wykorzystania S. cerevisiae w procesach przemysłowych, genetyka drożdży jest bardzo dobrze poznana [75]. Pierwsze eksperymenty hodowlane, polegające na krzyżowaniu odmiennych szczepów w celu otrzymania pożądanych cech fenotypowych, prowadził Ojvind Winge w laboratorium Carlsberga w latach 30. XX wieku [5]. Łatwość manipulacji cyklem życiowym tych drobnoustrojów oraz ekonomiczność hodowli uczyniła z nich podstawowy model jednokomórkowego organizmu eukariotycznego do badań biologicznych. Pierwszym szczepem referencyjnym stanowiącym doskonałą bazę do produkcji szeregu mutantów S. cerevisiae stał się stabilny haploid S288c, którego genom został w pełni zsekwencjonowany w 1996 roku [50].

Dzięki narzędziom genomicznym udało się zbadać sieć interakcji białkowych i genetycznych w komórkach drożdży [12]. Wiedza na temat genomu, proteomu oraz cech fenotypowych pozwoliła na wykorzystanie tych mikroorganizmów do heterologicznej produkcji białek. Ponad 40 dostępnych na rynku rekombinowanych biofarmaceutyków zostało wyprodukowanych w komórkach drożdży z rodzaju Saccharomyces [103]. W wektorach na bazie S. cerevisiae otrzymuje się między innymi hirudynę wykorzystywaną przy zaburzeniach krzepnięcia krwi, czy ludzką transferynę stosowaną w leczeniu anemii [57, 69]. Dzięki drożdżom możliwa stała się produkcja hormonów stosowanych w leczeniu cukrzycy, w tym prekursorów insuliny czy glukagonu, a także hormonu wzrostu (somatotropiny) [67, 70]. Innymi przykładami enzymów wytwarzanych heterologicznie w komórkach drożdży są: galaktozydaza, glukoamylaza, α-amylaza oraz inwertaza [38, 78, 115]. Drożdże S. cerevisiae znalazły również zastosowanie w inżynierii wakcynacyjnej. Wektory na bazie komórek S. cerevisiae wytwarzające antygeny wirusowe bądź nowotworowe, okazały się przydatne do stymulowania odpowiedzi komórek T CD4+ i CD8+ [2]. Drożdże S. cerevisiae stały się podstawą opracowania szeroko stosowanej na całym świecie szczepionki przeciw zapaleniu wątroby typu B wywoływanemu przez HBV (hepatitis B virus) [84]. Obecnie trwają badania nad użyciem S. cerevisiae do opracowania rekombinowanych szczepionek także przeciw wielu innym patogenom (wirusom, bakteriom i pasożytom) [72].

Wysokie (> 20%) podobieństwo genów drożdżowych do genów ludzkich sprawiło, że grzyby S. cerevisiae stały się wygodnym modelem do badania niektórych chorób u ludzi. Dzięki analizie genów homologicznych, drożdżowego SGS1 i ludzkiego WRN kodujących enzym o właściwościach helikazy DNA, wyjaśniono genetyczne podłoże zespołu Wernera (zespół przedwczesnego starzenia się) [24]. Model drożdżowy jest też powszechnie stosowany do badania zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona. W przypadku choroby Alzheimera, heterologiczna ekspresja ludzkich sekretaz w drożdżach pomogła zrozumieć patomechanizm choroby, w tym szlak przetwarzania genu APP kodującego prekursorowe białko amyloidu, oligomeryzację β-amyloidu oraz jego toksyczność [10]. Na modelu drożdżowym badano również toksyczność białka α-synukleiny, które tworzy nieprawidłowe agregaty w mózgu osób cierpiących na chorobę Parkinsona [51].

3. Izolacja i taksonomia probiotycznego szczepu S. cerevisiae var. boulardii

Jedyny znany szczep S. cerevisiae wykazujący właściwości probiotyczne to S. cerevisiae var. boulardii1. Został on wyizolowany przez francuskiego mikrobiologa Henri Boularda w 1920 roku w czasie podróży po Azji, w poszukiwaniu nowych szczepów drożdży fermentacyjnych. Boulard zaobserwował, że ludzie spożywający herbatę sporządzoną ze skórek owoców liczi i mangostanu nie chorują na cholerę. Odkrycie to doprowadziło do izolacji szczepu odpowiedzialnego za odporność rdzennych mieszkańców, któremu nadano nazwę „Saccharomyces boulardii”. Od lat 50. XIX wieku, szczep ten był wykorzystywany w leczeniu biegunki towarzyszącej antybiotykoterapii, przy czym stosowana do dziś jego liofilizowana forma została wprowadzona na rynek w 1962 roku przez francuską firmę Biocodex [41]. Zainteresowanie właściwościami probiotycznymi, a także farmakokinetyką, bezpieczeństwem, skutecznością i dawkowaniem preparatów na bazie drożdży S. cerevisiae var. boulardii rośnie nieprzerwanie od lat 90. ubiegłego wieku. Liczba doniesień naukowych na ten temat jeszcze w latach 80. nie przekraczała 20, podczas gdy w 2011 roku wyniosła 822 [79, 86], a w roku 2019 – 22002.

Komórki wegetatywne S. cerevisiae var. boulardii mają kształt cylindryczny i wielkość 2–3 μm × 5–8 μm [100]. Ściana komórkowa, zbudowana z chityny, mannozy i glukanu, stanowi około 30% suchej masy komórki i jest grubsza niż w przypadku innych szczepów S. cerevisiae [39]. Podczas gdy dla większości szczepów S. cerevisiae optimum temperaturowe wynosi 30°C, szczepy S. cerevisiae var. boulardii rosną optymalnie w temperaturze 37°C [31]. Drożdże probiotyczne tolerują również szeroki zakres pH, tj. od 2,0 do 8,0 [45]. Nie posiadają zdolności do sporulacji, a na pożywkach ubogich w azot rosną w postaci filamentów [39, 100].

Pozycja taksonomiczna szczepu Boularda ulegała licznym zmianom. Wraz z pojawieniem się zaawansowanych metod typowania molekularnego, opartych na analizie sekwencji DNA, pojawiły się wątpliwości czy drożdże opisane przez Boularda stanowią istotnie odrębny gatunek (S. boulardii), czy też przynależą do gatunku S. cerevisiae [86]. Tradycyjnie, klasyfikacja opierała się na kryteriach fenotypowych, takich jak morfologia kolonii i komórek, sposób rozmnażania, czy profile asymilacji różnych form węgla i azotu [85]. Metody konwencjonalne, o niskiej zdolności różnicującej, prowadziły do nieprawidłowej identyfikacji gatunkowej szczepów [99, 120].

Analiza genomu drożdży probiotycznych S. cerevisiae var. boulardii ujawniła sporo charakterystycznych właściwości tych drobnoustrojów. Stosując hybrydyzację DNA/DNA (spotted microarray) wykazano, że drożdże te utraciły wszystkie elementy transpozycyjne Ty1/2, co może być przyczyną braku zdolności do sporulacji i diploidii (transkrypcja elementów Ty1/2 zachodzi jedynie w komórkach diploidalnych drożdży). Ponadto wykazano u nich trisomię chromosomu IX oraz zmienioną liczbę kopii poszczególnych genów, między innymi genu kodującego białko lektynopodobne biorące udział we flokulacji czy L-asparaginazę II regulowaną przez katabolizm azotowy. Inną cechą odróżniającą szczepy S. cerevisiae var. boulardii od pozostałych szczepów S. cerevisiae jest mniejsza liczba kopii genu CUP1, co przejawia się większą wrażliwością na obecność jonów miedzi [39].

Za pomocą technik genotypowania wykazano, że drożdże probiotyczne nie tworzą osobnego gatunku, lecz stanowią podgatunek (varietas) S. cerevisiae [100]. Pomocna była tu m.in. analiza polimorfizmu długości chromosomów (chromosome length polymorphism, CLP), wykonana przy użyciu elektroforezy w zmiennym polu elektrycznym (pulse-field gel electrophoresis, PFGE) [9, 58, 82, 100]. Oferuje ona możliwość rozdzielenia całych, nienaruszonych chromosomów, jak również dużych fragmentów restrykcyjnych o wielkości do 10 Mpz, czym różni się od standardowej elektroforezy żelowej pozwalającej na rozdział cząsteczek o wielkości nieprzekraczającej 50 kpz [64]. Kolejne eksperymenty oparte na kariotypowaniu metodą PFGE, dowodziły, że szczepy S. cerevisiae var. boulardii, choć tworzyły osobny klaster, były filogenetycznie bliskie pozostałym szczepom z gatunku S. cerevisiae. Ogólnie, pokrewieństwo filogenetyczne szczepów probiotycznych, mimo pewnej odrębności genetycznej, jest wystarczające, aby osadzić je w tym gatunku [71, 87, 120].

Metodą znacznie prostszą i szybszą w wykonaniu, choć mniej czułą i powtarzalną niż PFGE, jest RAPD (random amplification of polymorphic DNA). Polega ona na losowej amplifikacji polimorficznych fragmentów DNA, z zastosowaniem pojedynczego startera DNA o długości 10–20 pz. Powielanie losowych fragmentów genomu jest ukierunkowane i w jego rezultacie otrzymuje się charakterystyczne, krótkie amplikony, tzw. DNA fingerprints, na podstawie których można różnicować szczepy Saccharomyces [123]. Powtarzalność analiz RAPD jest jednak niska, a interpretacja wyników może być utrudniona ze względu na różny poziom intensywności prążków DNA w żelu [49]. Ponadto, znane są przypadki wykazywania identycznych profilów genetycznych w szczepach S. cerevisiae var. boulardii i innych szczepach należących do gatunku S. cerevisiae [88, 94].

Kolejną techniką stosowaną do identyfikacji szczepów S. cerevisiae var. boulardii jest analiza PCR-RFLP (restriction fragments length polymorphism), polegająca na trawieniu restrykcyjnym produktów amplifikacji wysoce konserwowanych regionów ITS (internal transcribed sequence) znajdujących się między genami rDNA. Przeprowadzone przez McCullough typowanie PCR-RFLP szczepów probiotycznych wykazało, że trzy szczepy były nie do odróżnienia od pozostałych szczepów z gatunku S. cerevisiae [85]. Przy równoległym typowaniu metodami PFGE i PCR-RFLP fragmentu ITS szczepy probiotyczne tworzyły osobny klaster, jednak w obrębie gatunku S. cerevisiae [87].

Za technikę typowania drożdży probiotycznych o dużej sile dyskryminacyjnej uznaje się analizę liczby powtórzeń krótkich sekwencji (simple sequence repeats, SSRs), zwaną też analizą polimorfizmu mikrosatelit. Badania Hennequin i wsp. dowiodły, że sekwencja mikrosatelitarna CAG w genie YLR177w na chromosomie XII w szczepie S. cerevisiae var. boulardii występuje w unikatowej liczbie dziewięciu powtórzeń [60].

W 2019 roku zaproponowano nową metodę typowania, łączącą zalety typowania metodami MLST (multilocus sequence typing, analiza porównawcza sekwencji genów metabolizmu podstawowego), MSP (methylation-specific PCR) oraz analizy regionów mikrosatelitarnych i polimorficznych regionów delta w obrębie retrotranspozonów Ty. Bazując na technice multiplex PCR, w której amplifikowane są mikrosatelity genów YLR177w, YOR267c i region ITS, możliwe jest odróżnienie szczepów probiotycznych od pozostałych szczepów S. cerevisiae [65].

Coraz częściej do identyfikacji drożdży S. cerevisiae var. boulardii oraz poszukiwania genetycznych determinantów właściwości probiotycznych szczepów wykorzystuje się sekwencjonowanie genomowe (whole genome sequencing, WGS). Analiza genomów dwóch szczepów S. cerevisiae var. boulardii ujawniła brak 27 funkcjonalnie scharakteryzowanych genów obecnych u innych szczepów należących do gatunku S. cerevisiae. Wśród nich znalazły się między innymi dwa geny metabolizmu maltazy (MAL11 i MAL13), dwa transportery heksozowe (HXT9 i HXT11), cztery geny metabolizmu asparaginy (ASP3-1, ASP3-2, ASP3-3 i ASP3-4) i trzy geny metabolizmu palatynozy (IMA2, IMA3, IMA4). Z wyjątkiem genu ASP3, wszystkie te geny lokalizują się w regionach telomerowych lub subtelomerowych chromosomu [68]. Na podstawie analizy sekwencji genomowych zdeponowanych w bazie YeastMine, udokumentowane zostały także różnice w liczbie kopii niektórych genów mogących warunkować specyficzne cechy fizjologiczne szczepów probiotycznych, niewystępujące u pozostałych szczepów S. cerevisiae [4]. Różnice te dotyczyły m.in. genów kodujących białko PAU, syntazę fosforanu 4-amino-5-hydroksymetylo-2-metylopirymidyny biorącą udział w szlaku biosyntezy tiaminy czy genu COS3, którego ekspresja warunkuje tolerancję na wysoki poziom zasolenia. Klastry zduplikowanych i potrójnych genów kodują głównie białka związane ze stresem, czynniki elongacyjne, białka rybosomalne, kinazy, transportery i białka eksportu fluorków, co może wpływać na większą niż w przypadku S. cerevisiae zdolność S. cerevisiae var. boulardii do adaptacji do warunków panujących w układzie pokarmowym człowieka [68].

4. Probiotyczne właściwości S. cerevisiae var. boulardii

Drożdże S. cerevisiae var. boulardii posiadają szereg właściwości umożliwiających profilaktykę i leczenie wielu zaburzeń ze strony układu pokarmowego, między innymi biegunki związanej z antybiotykoterapią (najczęściej Clostridioides difficile), czy zakażeń wywoływanych przez patogeny jelitowe, takie jak: Shigella flexneri, enterokrwotoczne szczepy Escherichia coli, czy Candida albicans [17, 33, 90, 109, 111, 114, 115]. Pomimo dowiedzionej skuteczności preparatów probiotycznych i ich szerokiej dostępności, mechanizmy działania probiotyków nie są w pełni poznane. Cárdenas i wsp. wskazują, że u osób zakażonych Helicobacter pylori stosowanie preparatów probiotycznych zawierających drożdże S. cerevisiae var. boulardii wpływa na zmniejszenie częstości dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, co może być wynikiem zwiększenia zróżnicowania składu mikroflory jelitowej po takiej terapii [18].

Ważną cechą drożdży S. cerevisiae var. boulardii jest zdolność do przeżywania w przewodzie pokarmowym człowieka. Drożdże probiotyczne są oporne na działanie enzymów trawiennych, soli żółciowych, czy kwasów organicznych [31]. Optymalna temperatura ich wzrostu i prowadzenia procesów metabolicznych wynosi 37°C, w odróżnieniu od pozostałych szczepów S. cerevisiae wykazujących optimum wzrostu w temperaturze 30°C [45]. Szczepy S. cerevisiae var. boulardii tolerują również pH w zakresie od 2,0 do 8,0, dzięki czemu są zdolne do przeżycia zarówno w środowisku żołądka, jak i jelit [45, 53].

Zdolność drożdży probiotycznych do zasiedlania układu pokarmowego człowieka jest dyskusyjna. Badania Edwards-Ingram i wsp. nie dostarczyły dowodów na istnienie różnic między S. cerevisiae var. boulardii a innymi szczepami S. cerevisiae w zdolności do kolonizacji i tempie pasażu przez układ pokarmowy człowieka [39]. Nie potwierdzono również zdolności S. cerevisiae var. boulardii do adhezji do komórek nabłonka jelita w badaniach na komórkach ludzkich linii Caco2 oraz in vivo, na modelu mysim [39]. Buts i wsp. wykazali natomiast, że po trzech dniach regularnego przyjmowania probiotyku, liczebność drożdży w treści jelitowej utrzymuje się na stałym poziomie [16]. W innym badaniu, drożdże probiotyczne wykrywane były w kale ponad 10 dni po podaniu pojedynczej dawki myszom gnotobiotycznym [104].

Mechanizm działania drożdży S. cerevisiae var. boulardii zależy w dużej mierze od etiologii biegunki. Drożdże probiotyczne oddziałują nie tylko bezpośrednio na patogeny rezydujące w jelitach, ale także modulują aktywność metaboliczną komórek nabłonka jelita, szlaki sygnalizacyjne czy czynniki immunologiczne [31]. Głównym czynnikiem przemawiającym za wykorzystaniem drożdży w profilaktyce i terapii chorób układu pokarmowego jest ich naturalna oporność na leki przeciwbakteryjne. Spekuluje się, że bakterie komensalne, w tym bakterie kwasu mlekowego (lactic acid bacteria, LAB) mogą stanowić rezerwuar genów oporności na antybiotyki. Głównym zagrożeniem płynącym z tego zjawiska jest możliwość nabycia przez bakterie chorobotwórcze genów oporności na antybiotyki w drodze horyzontalnego transferu genów. Chociaż transfer materiału genetycznego między bakteriami a drożdżami jest możliwy w procesie koniugacji TKC (trans-kingdom conjugation), angażującym bakteryjny system sekrecji typu IV (type IV secretion system, T4SS), prawdopodobieństwo tego zjawiska jest znacznie mniejsze niż w wypadku koniugujących bakterii [89]. Tym samym terapia probiotyczna szczepami S. cerevisiae var. boulardii równolegle z antybiotykoterapią jest bezpieczna [31].

Stosowanie szczepów S. cerevisiae var. boulardii pozytywnie wpływa na kontrolę translokacji patogenów jelitowych z przewodu pokarmowego do miejsc pozajelitowych, takich jak krezkowe węzły chłonne, wątroba, śledziona i krew [8, 47]. Głównymi czynnikami promującymi translokację bakteryjną są: wstrząs krwotoczny, urazy pooparzeniowe, uszkodzenia jelit, całkowite żywienie pozajelitowe, antybiotykoterapia, leczenie immunosupresyjne, ostre zapalenie trzustki oraz żółtaczka obturacyjna [29, 119].

Przeciwdrobnoustrojowy potencjał drożdży probiotycznych wynika także z aktywności licznych białek [79]. Białka powierzchniowe tj. YJL158C (glikoproteina zawierająca mannozę), YKL096W-A (mannoproteina), YMR306W (syntaza β-D-glukanowa), YKL163W (O-glikozylowane białko stabilizujące) czy YGR279C (białko o aktywności glukonazy) w szczepach S. cerevisiae var. boulardii wiążą komórki patogenów, hamując ich przyleganie do ściany jelita [118]. Inne białka (alkaliczne fosfatazy, proteazy) prowadzą do inaktywacji toksyn patogenów [16, 20, 32] lub enzymatycznej degradacji ich receptorów na komórkach jelita [98].

Co więcej, drożdże S. cerevisiae var. boulardii są zdolne do modulowania szlaków sygnałowych zależnych od kinaz aktywowanych mitogenami (MAP) m.in. w zakażeniach E. coli, C. difficile czy S. flexnerii [25, 33, 90]. Antagonistyczny wpływ S. cerevisiae var. boulardii na patogeny jelitowe obejmuje także mechanizmy, takie jak konkurencja o składniki odżywcze czy stabilizacja bariery żołądkowo-jelitowej. W licznych badaniach in vivo potwierdzono potencjał immunogenny drożdży. Stosowanie preparatów zawierających drożdże probiotyczne obniża poziom cytokin prozapalnych, tj. IL-8, IL-1-β, IL-6, TNF-α w organizmie gospodarza [25, 48, 83, 92, 107], a także stymuluje produkcję wydzielniczej immunoglobuliny A (IgA) [17].

Drożdże probiotyczne wpływają również na aktywność enzymatyczną komórek nabłonka jelita. Dowiedziono, że doustne podawanie szczepu probiotycznego prowadzi do wyraźnego wzrostu aktywności laktazy disacharydazowej, sacharazy i maltazy w mikrokosmkach jelitowych, co w rezultacie zwiększa aktywność enzymów trawiennych, a więc poprawia trawienie składników odżywczych i ich wchłanianie [63]. Udowodniono też, że drożdże S. cerevisiae var. boulardii regulują skład mikroflory jelit, zwiększając produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (short-chain fatty acids, SCFA) u pacjentów z długotrwałym, całkowitym żywieniem dojelitowym (TEN, enteral feeding). Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, będące istotnym produktem ubocznym metabolizmu bakterii beztlenowych, są głównym źródłem węgla i energii dla mikroflory jelita grubego i uczestniczą w absorpcji wody oraz elektrolitów przez błonę śluzową. Podczas żywienia dojelitowego hamują sekrecję wody do światła jelita i w ten sposób zmniejszają skłonność do powstawania biegunek [110]. Zwiększenie stężenia SCFA w wyniku przyjmowania szczepów probiotycznych S. cerevisiae var. boulardii zaobserwowano także w trakcie antybiotykoterapii [14].

Drożdże S. cerevisiae var. boulardii zostały zbadane pod kątem skuteczności klinicznej nie tylko w zakażeniach przewodu pokarmowego, ale również w chorobach przewlekłych, w tym chorobie Leśniowskiego-Crohna (Crohn’s disease, CD) [34], wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego [55], czy zespole jelita drażliwego [27, 56].

5. Zakażenia wywoływane przez S. cerevisiae

Mimo, że stosowanie probiotycznych drożdży ma wiele zalet i uznane jest za bezpieczne, od lat 90. XX wieku przybywa doniesień dotyczących inwazyjnych zakażeń wywołanych przez S. cerevisiae. Przegląd piśmiennictwa pokazuje, że drożdże te są czynnikiem etiologicznym wielu różnych zakażeń, od zapalenia dróg rodnych i zakażeń skórnych u pacjentów ogólnie zdrowych, po ogólnoustrojowe zakażenia krwi i narządów u pacjentów z obniżoną odpornością i chorych w ciężkim stanie ogólnym [42, 91]. Drożdże S. cerevisiae są obecnie uważane za nowo pojawiające się patogeny (emerging pathogens) [37]. Częstość występowania najgroźniejszych zakażeń, tj. fungemii wywołanych przez drożdże S. cerevisiae, nie jest znana. Szacuje się, że mogą stanowić 0,1–3,6% wszystkich przypadków krwiopochodnych zakażeń grzybiczych [74]. Z zestawienia opracowanego przez Muñoz i wsp. w 2005 roku wynika, że odnotowano łącznie 60 przypadków fungemii o etiologii S. cerevisiae [91]. Większość (60%) spośród tych przypadków wykryto na oddziałach intensywnej terapii. Podobnie, większość (71%) spośród takich chorych otrzymywało żywienie pozajelitowe, a niemal wszyscy (93%) mieli założone centralne cewniki żylne. Leczenie antybiotykami i innymi lekami przeciwbakteryjnymi o szerokim spektrum działania dotyczyło 88% chorych. Blisko połowa (45%) chorych było suplementowanych probiotycznie [91]. W innym zestawieniu, opartym na 92 przypadkach fungemii wywołanych przez drożdże S. cerevisiae, połowę (51%) stanowiły zakażenia spowodowane przez szczepy S. cerevisiae var. boulardii. W tej grupie, chorzy cierpieli na zaburzenia układu pokarmowego (58%), mieli założony centralny cewnik żylny (84%) i przebywali na oddziale intensywnej terapii (32%). Wśród innych czynników predysponujących do wystąpienia fungemii S. cerevisiae var. boulardii były całkowite żywienie pozajelitowe, immunosupresja, a także antybiotykoterapia [42]. Szczep S. cerevisiae var. boulardii jest jedynym znanym organizmem probiotycznym, dla którego zaobserwowano transmisję zakażeń w środowisku szpitalnym i ogniska epidemiczne [19, 74, 106].

Istnieje kilka hipotez, wyjaśniających drogi zakażenia grzybami S. cerevisiae var. boulardii. Pierwsza mówi o przekroczeniu bariery jelitowej i przeniknięciu do krwi, węzłów chłonnych, śledziony, wątroby, czy nerek, tak jak to opisano wcześniej dla C. albicans [7, 74]. Drożdże mogą się przedostawać do ludzkiego krwiobiegu również przez centralne wkłucie, co może tłumaczyć rozwój fungemii u pacjentów nieotrzymujących probiotyku drożdżowego, u których otrzymano dodatni wynik posiewu krwi z centralnego cewnika żylnego [74]. Transmisja między chorym a osobą przebywającą w pobliżu pacjentów otrzymujących leczenie probiotyczne zostało udowodnione przez Cassone i wsp. [19]. Szczepy wyizolowane od trzech pacjentów oddziału intensywnej terapii z centralnymi dojściami żylnymi, nieprzyjmujących probiotycznych szczepów S. cerevisiae var. boulardii miały identyczny kariotyp jak szczep pochodzący od hospitalizowanego w tej samej sali pacjenta otrzymującego probiotyk [19]. W innym badaniu wykazano, że po otwarciu opakowania liofilizowanych szczepów S. cerevisiae var. boulardii, żywe komórki utrzymują się na powierzchniach szpitalnych w odległości jednego metra od opakowania nawet przez dwie godziny i mogą pozostawać na dłoniach pracownika medycznego, który nie używał rękawiczek ochronnych podczas otwierania opakowania probiotyku, nawet po intensywnym myciu rąk [59].

W Polsce opisano dotychczas niewiele przypadków zakażeń drożdżowych, które powiązano z suplementacją probiotykiem zawierającym szczep S. cerevisiae var. boulardii. W 2017 roku Sulik-Tyszka i wsp. przeprowadzili retrospektywną analizę danych dotyczących pacjentów przebywających na oddziałach hematologii i onkologii Warszawskiego Szpitala Uniwersyteckiego w latach 2011–2013 (32 000 chorych) [113]. W badanym okresie, jedynym probiotykiem podawanym pacjentom był Enterol 250 (Biocodex, France) w dawce 250 mg liofilizowanych komórek drożdży. Wskazaniem do jego stosowania była biegunka oraz kolonizacja układu pokarmowego przez C. difficile. Probiotyczny szczep drożdży wyhodowano z 53 wymazów z jamy ustnej i odbytu pobranych od 38 pacjentów. Pacjenci, u których wykazano kolonizację drożdżami, cierpieli na ostrą białaczkę szpikową (29%) lub szpiczaka mnogiego (18%), zespół mielodysplastyczny (18%), chłoniaka (11%), przewlekłą białaczkę mielomonocytową oraz ostrą białaczkę limfoblastyczną (po 5%) lub inne schorzenia (14%). Niemal wszyscy (97%) pacjenci skolonizowani przez drożdże S. cerevisiae var. boulardii otrzymywali antybiotykoterapię skojarzoną z podawaniem probiotyku Enterol. Ciekawe, że u pacjentów onkohematologicznych, stanowiących grupę szczególnego ryzyka, drożdże S. cerevisiae var. boulardii izolowano wyłącznie z ich przewodu pokarmowego, sugerując, że szczep probiotyczny ma ograniczoną zdolność do wywoływania sepsy w tej populacji chorych [113].

5.1. Przegląd fungemii wywołanych przez S. cerevisiae var. boulardii

Na potrzeby niniejszej pracy zebrano wszystkie przypadki fungemii wywołanych na świecie przez szczepy probiotyczne S. cerevisiae var. boulardii z lat 1991–2019 (Tab. I). Ogólnie, w powyższym przedziale czasowym opisano w literaturze 58 zachorowań, w których najczęstszym czynnikiem predysponującym do wystąpienia fungemii były stosowanie probiotyków zawierających szczep S. cerevisiae var. boulardii (86%) i wcześniejsza antybiotykoterapia (88%) (Ryc. 1). Najliczniejszą grupę stanowili pacjenci przyjmujący preparat Ultra-Levure (Biocodex, France) (Ryc. 2). Większość (76%) pacjentów miała założony centralny cewnik żylny. Wyższy odsetek (88%) chorych przyjmował leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania. Z kolei, 15% chorych cierpiało na niedobór odporności wynikający z przyjmowania leków steroidowych lub występowania chorób autoimmunologicznych (Ryc. 1). Najczęściej stosowanymi lekami przeciwgrzybiczymi były flukonazol oraz amfoterycyna B, stosowane, odpowiednio, u 40% i 23% chorych (Ryc. 3).

Tabela I

Przegląd przypadków zakażeń wywoływanych przez S. cerevisiae var. boulardii

10.21307_PM-2020.59.3.21-tbl1.jpg10.21307_PM-2020.59.3.21-tbl1a.jpg
Ryc. 1.

Czynniki predysponujące do wystąpienia zakażeń szczepem S. cerevisiae var. boulardii

Wykres sporządzony na podstawie przypadków klinicznych zebranych w Tab. I.

10.21307_PM-2020.59.3.21-f001.jpg
Ryc. 2.

Substancje probiotyczne stosowane u pacjentów, u których wystąpiło zakażenie szczepem S. cerevisiae var. boulardii

Wykres sporządzony na podstawie przypadków klinicznych zebranych w Tab. I.

10.21307_PM-2020.59.3.21-f002.jpg
Ryc. 3.

Leki przeciwgrzybicze stosowane w zakażeniach szczepem S. cerevisiae var. boulardi

Wykres sporządzony na podstawie przypadków klinicznych zebranych w Tab. I.

10.21307_PM-2020.59.3.21-f003.jpg

6. Wnioski

Pacjenci hospitalizowani, w szczególności chorzy poddawani intensywnej terapii, są często narażeni na zakażenia podczas zabiegów medycznych i w przebiegu leczenia. Poza szpitalnymi szczepami bakterii, zagrożenie mogą stwarzać także drobnoustroje probiotyczne. Przyjmowane są one w wyniku zaleceń lekarskich często bez nadzoru medycznego [30, 59, 95]. Według najnowszych doniesień, liczba zakażeń będących powikłaniami terapii probiotycznej i wywoływanych przez drożdże z rodzaju Saccharomyces przewyższa łączną liczbę infekcji, których czynnikiem etiologicznym są bakterie probiotyczne (Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Bacillus spp., Pediococcus spp. i Escherichia spp.) [30]. Zakażenia grzybicze wywoływane przez S. cerevisiae var. boulardii dotykają głównie niemowlęta, osoby z obniżoną odpornością i w wieku powyżej 60 lat [30, 35]. Ze względu na potencjał patogenny drożdży probiotycznych, istnieje potrzeba bardziej wnikliwego badania skutków niepożądanych ich stosowania i prowadzenia szerszych badań epidemiologicznych. Shen i wsp. zalecają ostrożność w stosowaniu preparatów probiotycznych zawierających S. cerevisiae var. boulardii i podkreślają, że nie powinny być one stosowane u kobiet w ciąży, osób z zaburzeniami odporności, pacjentów kardiochirurgicznych z wszczepionymi sztucznymi zastawkami serca oraz u chorych leczonych na oddziałach intensywnej terapii [111].

Mimo, że dane kliniczne wskazują na bezpieczeństwo przyjmowania środków probiotycznych zawierających szczepy S. cerevisiae var. boulardii w licznych zaburzeniach układu pokarmowego, to personel medyczny powinien zdawać sobie sprawę z potencjalnych zagrożeń wynikających z ich stosowania. Szczegółowa analiza stanu indywidualnego chorego, z naciskiem na występowanie chorób współtowarzyszących (choroby zakaźne, nowotworowe, autoimmunologiczne) i uwzględniająca wiek pacjenta, powinna poprzedzać każde zalecenie lekarskie do stosowania preparatów na bazie S. cerevisiae var. boulardii.

Szczepy S. cerevisiae var. boulardii uznawane są obecnie za podgatunek drożdży S. cerevisiae. Historycznie stanowiły odrębny gatunek „S. boulardii” (nazwa nieaktualna).

Dane z dnia 17.03.2020 opracowane na podstawie wyszukiwania Google Scholar.

References


  1. Appel-da-Silva M.C., Narvaez G.A., Perez L.R.R., Drehmer L., Lewgoy J.: Saccharomyces cerevisiae var. boulardii fungemia following probiotic treatment. Med. Mycol. Case Rep. 18, 15–17 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  2. Ardiani A., Higgins J.P., Hodge J.W.: Vaccines based on whole recombinant Saccharomyces cerevisiae cells. FEMS Yeast Res. 10, 1060–1069 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  3. Atıcı S., Soysal A., Karadeniz Cerit K., Yılmaz Ş., Aksu B., Kıyan G., Bakır M.: Catheter-related Saccharomyces cerevisiae fungemia following Saccharomyces boulardii probiotic treatment: In a child in intensive care unit and review of the literature. Med. Mycol. Case Rep. 15, 33–35 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  4. Balakrishnan R., Park J., Karra K., Hitz B.C., Binkley G., Hong E.L., Sullivan J., Micklem G., Cherry J.M.: Yeast Mine-an integrated data warehouse for Saccharomyces cerevisiae data as a multipurpose tool-kit. Database: the journal of biological databases and curation, 2012, bar062-bar062 (2012)
  5. Barnett J.A.: A history of research on yeasts 10: foundations of yeast genetics. Yeast, 24, 799–845 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  6. Bassetti S., Frei R., Zimmerli W.: Fungemia with Saccharomyces cerevisiae after treatment with Saccharomyces boulardii. Am. J. Med. 105, 71–72 (1998)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  7. Berg R., Bernasconi P., Fowler D., Gautreaux M.: Inhibition of Candida albicans translocation from the gastrointestinal tract of mice by oral administration of Saccharomyces boulardii. J. Infect. Dis. 168, 1314–1318 (1993)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  8. Berg R.D.: Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. Trends Microbiol. 3, 149–154 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  9. Bernardi T.L., de Melo Pereira G.V., Cardoso P.G., Dias E.S., Schwan R.F.: Saccharomyces cerevisiae strains associated with the production of cachaça: identification and characterization by traditional and molecular methods (PCR, PFGE and mtDNA-RFLP). World J. Microb. Biot. 24, 2705–2712 (2008)
    [CROSSREF]
  10. Bharadwaj P., Martins R., Macreadie I.: Yeast as a model for studying Alzheimer’s disease. FEMS Yeast Res. 10, 961–969 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  11. Bongomin F., Gago S., Oladele R.O., Denning D.W.: Global and multi-national prevalence of fungal diseases-estimate precision. J. Fungi (Basel), 3(4), pii: E57 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  12. Botstein D., Fink G.R.: Yeast: an experimental organism for 21st century biology. Genetics, 189, 695–704 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  13. Boucaud C., Berrada K., Bouletreau P.: Septicémie à Saccharomyces boulardii après administration orale d’ultra-levure. Re’an-Urgences, 5:665 (1996)
    [CROSSREF]
  14. Breves G., Walter C., Burmester M., Schröder B.: In vitro studies on the effects of Saccharomyces boulardii and Bacillus cereus var. toyoi on nutrient transport in pig jejunum. J. Anim. Physiol. An. N. 84, 9–20 (2000)
    [CROSSREF]
  15. Burkhardt O., Köhnlein T., Pletz M., Welte T.: Saccharomyces boulardii induced sepsis: successful therapy with voriconazole after treatment failure with fluconazole. Scand. J. Infect. Dis. 37, 69–72 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  16. Buts J.-P., Dekeyser N., Stilmant C., Delem E., Smets F., Sokal E.: Saccharomyces boulardii produces in rat small intestine a novel protein phosphatase that inhibits Escherichia coli endotoxin by dephosphorylation. Pediatr. Res. 60, 24–29 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  17. Buts J.P., Bernasconi P., Vaerman J.P., Dive C.: Stimulation of secretory IgA and secretory component of immunoglobulins in small intestine of rats treated with Saccharomyces boulardii. Dig. Dis. Sci. 35, 251–256 (1990)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  18. Cárdenas P.A., Garcés D., Prado-Vivar B., Flores N., Fornasini M., Cohen H., Salvador I., Cargua O., Baldeón M.E.: Effect of Saccharomyces boulardii CNCM I-745 as complementary treatment of Helicobacter pylori infection on gut microbiome. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. doi: 10.1007/s10096-020-03854-3 (2020)
  19. Cassone M., Serra P., Mondello F., Girolamo A., Scafetti S., Pistella E., Venditti M.: Outbreak of Saccharomyces cerevisiae subtype boulardii fungemia in patients neighboring those treated with a probiotic preparation of the organism. J. Clin. Microbiol. 41, 5340–5343 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  20. Castagliuolo I., Valenick L., Riegler M., LaMont J.T., Pothoulakis C.: Saccharomyces boulardii protease inhibits Clostridium difficile toxin a and b-induced effects in human colonic mucosa. Gastroenterology, 114, A948–A949 (1998)
    [CROSSREF]
  21. Cavalieri D., McGovern P.E., Hartl D.L., Mortimer R., Polsinelli M.: Evidence for S. cerevisiae fermentation in ancient wine. J. Mol. Evol., 57 Suppl 1, S226–232 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  22. Cesaro S., Chinello P., Rossi L., Zanesco L.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in a neutropenic patient treated with Saccharomyces boulardii. Support Care Cancer, 8, 504–505 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  23. Chakravarty S., Parashar A., Acharyya S.: Saccharomyces cerevisiae sepsis following probiotic therapy in an infant. Indian Pediatr. 56, 971–972 (2019)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  24. Chen L., Oshima J.: Werner Syndrome. J. Biomed. Biotechnol. 2, 46–54 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  25. Chen X., Kokkotou E.G., Mustafa N., Bhaskar K.R., Sougioultzis S., O’Brien M., Pothoulakis C., Kelly C.P.: Saccharomyces boulardii Inhibits ERK1/2 mitogen-activated protein kinase activation both in vitro and in vivo and protects against Clostridium difficile toxin a-induced enteritis. J. Biol. Chem. 281, 24449–24454 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  26. Cherifi S., Robberecht J., Miendje Y.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in an elderly patient with Clostridium difficile colitis. Acta Clin. Belg. 59, 223–224 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  27. Choi C.H., Jo S.Y., Park H.J., Chang S.K., Byeon J.-S., Myung S.-J.: A randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial of Saccharomyces boulardii in irritable bowel syndrome: effect on quality of life. J. Clin. Gastroenterol. 45, 679–683 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  28. Cohen L., Ranque S., Raoult D.: Saccharomyces cerevisiae boulardii transient fungemia after intravenous self-inoculation. Med. Mycol. Case Rep. 2, 63–64 (2013)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  29. Colak T., Ipek T., Paksoy M., Polat E., Uygun N., Kayabaşi B.: The effects of cefephim, G-CSF, and sucralfate on bacterial translocation in experimentally induced acute pancreatitis. Surg. Today, 31, 502–506 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  30. Costa R.L., Moreira J., Lorenzo A., Lamas C.C.: Infectious complications following probiotic ingestion: a potentially underestimated problem? A systematic review of reports and case series. BMC Complement Altern. Med. 18, 329 (2018)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  31. Czerucka D., Piche T., Rampal P.: Review article: yeast as probiotics – Saccharomyces boulardii. Aliment. Pharmacol. Ther. 26, 767–778 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  32. Czerucka D., Roux I., Rampal P.: Saccharomyces boulardii inhibits secretagogue-mediated adenosine 3’,5’-cyclic monophosphate induction in intestinal cells. Gastroenterology, 106, 65–72 (1994)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  33. Dahan S., Dalmasso G., Imbert V., Peyron J.F., Rampal P., Czerucka D.: Saccharomyces boulardii interferes with enterohemorrhagic Escherichia coli-induced signaling pathways in T84 cells. Infect. Immun. 71, 766–773 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  34. Dalmasso G., Cottrez F., Imbert V., Lagadec P., Peyron J.F., Rampal P., Czerucka D., Groux H., Foussat A., Brun V.: Saccharomyces boulardii inhibits inflammatory bowel disease by trapping T cells in mesenteric lymph nodes. Gastroenterology, 131, 1812–1825 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  35. Dauby N.: Risks of Saccharomyces boulardii-containing probiotics for the prevention of Clostridium difficile infection in the elderly. Gastroenterology, 153, 1450–1451 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  36. de Llanos R., Llopis S., Molero G., Querol A., Gil C., Fernández-Espinar M.T.: In vivo virulence of commercial Saccharomyces cerevisiae strains with pathogenicity-associated phenotypical traits. Int. J. Food Microbiol. 144, 393–399 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  37. de Llanos R., Querol A., Pemán J., Gobernado M., Fernández-Espinar M.T.: Food and probiotic strains from the Saccharomyces cerevisiae species as a possible origin of human systemic infections. Int. J. Food Microbiol. 110, 286–290 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  38. Domingues L., Oliveira C., Castro I., Lima N., Teixeira A.J.: Production of β-galactosidase from recombinant Saccharomyces cerevisiae grown on lactose. J. Chem. Technol. Biot. 79, 809–815 (2004)
    [CROSSREF]
  39. Edwards-Ingram L., Gitsham P., Burton N., Warhurst G., Clarke I., Hoyle D., Oliver S.G., Stateva L.: Genotypic and physiological characterization of Saccharomyces boulardii, the probiotic strain of Saccharomyces cerevisiae. Appl. Environ. Microbiol. 73, 2458–2467 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  40. Ellouze O., Berthoud V., Mervant M., Parthiot J.P., Girard C.: Septic shock due to Saccharomyces boulardii. Med. Mal. Infect. 46, 104–105 (2016)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  41. Elmer G.W., Surawicz C.M., McFarland L.V.: Biotherapeutic agents. A neglected modality for the treatment and prevention of selected intestinal and vaginal infections. JAMA, 275, 870–876 (1996)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  42. Enache-Angoulvant A., Hennequin C.: Invasive Saccharomyces infection: a comprehensive review. Clin. Infect. Dis. 41, 1559–1568 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  43. Eren Z., Gurol Y., Sonmezoglu M., Eren H.S., Celik G., Kantarci G.: [Saccharomyces cerevisiae fungemia in an elderly patient following probiotic treatment]. Mikrobiyol Bul. 48, 351–355 (2014)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  44. Fadhel M., Patel S., Liu E., Levitt M., Asif A.: Fungemia in a critically ill patient with acute cholangitis and long term probiotic use. Med. Mycol. Case Rep. 23, 23–25 (2019)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  45. Fietto J.L.R., Araújo R.S., Valadão F.N., Fietto L.G., Brandão R.L., Neves M.J., Gomes F.C.O., Nicoli J.R., Castro I.M.: Molecular and physiological comparisons between Saccharomyces cerevisiae and Saccharomyces boulardii. Can. J. Microbiol. 50, 615–621 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  46. Fredenucci I., Chomarat M., Boucaud C., Flandrois J.P.: Saccharomyces boulardii fungemia in a patient receiving Ultra-levure therapy. Clin. Infect. Dis. 27, 222–223 (1998)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  47. Geyik M.F., Aldemir M., Hosoglu S., Ayaz C., Satilmis S., Buyukbayram H., Kokoglu O.F.: The effects of Saccharomyces boulardii on bacterial translocation in rats with obstructive jaundice. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 88, 176–180 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  48. Girardin S.E., Philpott D.J. i wsp.: CARD4/Nod1 mediates NF-κB and JNK activation by invasive Shigella flexneri. EMBO Reports, 2, 736–742 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  49. Giusto C., Iacumin L., Comi G., Buiatti S., Manzano M.: PCR-TTGE and RAPD-PCR Techniques to analyze Saccharomyces cerevisiae and Saccharomyces carlsbergensis isolated from craft beers. J. I. Brewing, 112, 340–345 (2006)
    [CROSSREF]
  50. Goffeau A., Oliver S.G. i wsp.: Life with 6000 genes. Science, 274, 546, 563–547 (1996)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  51. Gokhale K.C., Newnam G.P., Sherman M.Y., Chernoff Y.O.: Modulation of prion-dependent polyglutamine aggregation and toxicity by chaperone proteins in the yeast model. J. Biol. Chem. 280, 22809–22818 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  52. Graf C., Gavazzi G.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in an immunocompromised patient not treated with Saccharomyces boulardii preparation. J. Infect. 54, 310–311 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  53. Graff S., Chaumeil J.C., Boy P., Lai-Kuen R., Charrueau C.: Influence of pH conditions on the viability of Saccharomyces boulardii yeast. J. Gen. Appl. Microbiol. 54, 221–227 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  54. Gupta P., Singh Y.P., Taneja A.: A friend or foe in ICU (A case report with solution). Indian J. Crit. Care Med. 23, 430–431 (2019)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  55. Guslandi M.: Saccharomyces boulardii plus rifaximin in mesalamine-intolerant ulcerative colitis. J. Clin. Gastroenterol. 44, 385 (2010)
    [PUBMED]
  56. Guslandi M.: Treatment of irritable bowel syndrome with Saccharomyces boulardii. J. Clin. Gastroenterol. 45, 740–741 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  57. Hackel B.J., Huang D., Bubolz J.C., Wang X.X., Shusta E.V.: Production of soluble and active transferrin receptor-targeting single-chain antibody using Saccharomyces cerevisiae. Pharm. Res. 23, 790–797 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  58. Hayford A.E., Jespersen L.: Characterization of Saccharomyces cerevisiae strains from spontaneously fermented maize dough by profiles of assimilation, chromosome polymorphism, PCR and MAL genotyping. J. Appl. Microbiol. 86, 284–294 (1999)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  59. Hennequin C., Kauffmann-Lacroix C., Jobert A., Viard J.P., Ricour C., Jacquemin J.L., Berche P.: Possible role of catheters in Saccharomyces boulardii fungemia. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 19, 16–20 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  60. Hennequin C., Thierry A., Richard G.F., Lecointre G., Nguyen H.V., Gaillardin C., Dujon B.: Microsatellite typing as a new tool for identification of Saccharomyces cerevisiae strains. J. Clin. Microbiol. 39, 551–559 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  61. Henry S., D’Hondt L., André M., Holemans X., Canon J.L.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in a head and neck cancer patient: a case report and review of the literature. Acta Clin. Belg. 59, 220–222 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  62. Herbrecht R., Nivoix Y.: Saccharomyces cerevisiae fungemia: an adverse effect of Saccharomyces boulardii probiotic administration. Clin. Infect. Dis. 40, 1635–1637 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  63. Hermans D., De Keyser N., Marandi S., Chae Y.H.E., Lambotte L., Buts J.-P.: Saccharomyces boulardii upgrades cellular adaptation following proximal enterectomy in rats. Pediatr. Res. 45, 112–112 (1999)
    [CROSSREF]
  64. Herschleb J., Ananiev G., Schwartz D.C.: Pulsed-field gel electrophoresis. Nature Protocols, 2, 677–684 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  65. Imre A., Rácz H.V., Antunovics Z., Rádai Z., Kovács R., Lopandic K., Pócsi I., Pfliegler W.P.: A new, rapid multiplex PCR method identifies frequent probiotic origin among clinical Saccharomyces isolates. Microbiol. Res. 227, 126298 (2019)
    [CROSSREF]
  66. Kara I., Yıldırım F., Özgen Ö., Erganiş S., Aydoğdu M., Dizbay M., Gürsel G., Kalkanci A.: Saccharomyces cerevisiae fungemia after probiotic treatment in an intensive care unit patient. J. Mycol. Med. 28, 218–221 (2018)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  67. Kazachenko K.Y.E., B. D. Kozlov, D. G.: Activities of elements of the yeast α-factor precursor leader at different stages of somatropin secretion by Saccharomyces cerevisiae. Appl. Biochem. 50, 829–834 (2014)
    [CROSSREF]
  68. Khatri I., Tomar R., Ganesan K., Prasad G.S., Subramanian S.: Complete genome sequence and comparative genomics of the probiotic yeast Saccharomyces boulardii. Sci. Rep. 7, 371 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  69. Kim M.D., Han K.C., Kang H.A., Rhee S.K., Seo J.H.: Coexpression of BiP increased antithrombotic hirudin production in recombinant Saccharomyces cerevisiae. J. Biotechnol. 101, 81–87 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  70. Kjeldsen T.: Yeast secretory expression of insulin precursors. Appl. Microbiol. Biotechnol. 54, 277–286 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  71. Klingberg T.D., Lesnik U., Arneborg N., Raspor P., Jespersen L.: Comparison of Saccharomyces cerevisiae strains of clinical and nonclinical origin by molecular typing and determination of putative virulence traits. FEMS Yeast Res. 8, 631–640 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  72. Kumar R., Kumar P.: Yeast-based vaccines: New perspective in vaccine development and application. FEMS Yeast Res. 19, pii: foz007 (2019)
    [PUBMED]
  73. Lestin F., Pertschy A., Rimek D.: [Fungemia after oral treatment with Saccharomyces boulardii in a patient with multiple comorbidities]. Dtsch. Med. Wochenschr. 128, 2531–2533 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  74. Lherm T., Monet C., Nougière B., Soulier M., Larbi D., Le Gall C., Caen D., Malbrunot C.: Seven cases of fungemia with Saccharomyces boulardii in critically ill patients. Intensive Care Med. 28, 797–801 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  75. Liti G.: The fascinating and secret wild life of the budding yeast S. cerevisiae. Elife, 4, (2015)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  76. Lolis N., Veldekis D., Moraitou H., Kanavaki S., Velegraki A., Triandafyllidis C., Tasioudis C., Pefanis A., Pneumatikos I.: Saccharomyces boulardii fungaemia in an intensive care unit patient treated with caspofungin. Crit. Care, 12, 414 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  77. Lungarotti M.S., Mezzetti D., Radicioni M.: Methaemoglobinaemia with concurrent blood isolation of Saccharomyces and Candida. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. Ed. 88, F446 (2003)
    [CROSSREF]
  78. Luo J., He M., Li W., Zhang T.: Expression and secretion of alpha-amylase and glucoamylase in Saccharomyces cerevisiae. Chin. J. Biotechnol. 10, 241–248 (1994)
    [PUBMED]
  79. Łukaszewicz M.: Saccharomyces cerevisiae var. boulardii – probiotic yeast. (w) Probiotics, red. Rigobelo E., IntechOpen, Londyn, Wielka Brytania (2012)
  80. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S., Moss M.: The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N. Engl. J. Med. 348, 1546–1554 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  81. Martin I.W., Zhang S.X. i wsp.: Saccharomyces boulardii probiotic-associated fungemia: questioning the safety of this preventive probiotic’s use. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 87, 286–288 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  82. Martinez M.J., Roy S., Archuletta A.B., Wentzell P.D., Anna-Arriola S.S., Rodriguez A.L., Aragon A.D., Quiñones G.A., Allen C., Werner-Washburne M.: Genomic analysis of stationary-phase and exit in Saccharomyces cerevisiae: gene expression and identification of novel essential genes. Mol. Biol. Cell, 15, 5295–5305 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  83. Martins F.S., Teixeira M.M. i wsp.: Inhibition of tissue inflammation and bacterial translocation as one of the protective mechanisms of Saccharomyces boulardii against Salmonella infection in mice. Microbes and Infection, 15, 270–279 (2013)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  84. McAleer W.J., Buynak E.B., Maigetter R.Z., Wampler D.E., Miller W.J., Hilleman M.R.: Human hepatitis B vaccine from recombinant yeast. Nature, 307, 178–180 (1984)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  85. McCullough M.J., Clemons K.V., McCusker J.H., Stevens D.A.: Species identification and virulence attributes of Saccharomyces boulardii (nom. inval.). J. Clin. Microbiol. 36, 2613–2617 (1998)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  86. McFarland L.V.: Systematic review and meta-analysis of Saccharomyces boulardii in adult patients. World J. Gastroenterol. 16, 2202–2222 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  87. Mitterdorfer G., Mayer H.K., Kneifel W., Viernstein H.: Clustering of Saccharomyces boulardii strains within the species S. cerevisiae using molecular typing techniques. J. Appl. Microbiol. 93, 521–530 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  88. Molnar O., Messner R., Prillinger H., Stahl U., Slavikova E.: Genotypic identification of Saccharomyces species using random amplified polymorphic DNA analysis. Syst. Appl. Microbiol. 18, 136–145 (1995)
    [CROSSREF]
  89. Moriguchi K., Yamamoto S., Tanaka K., Kurata N., Suzuki K.: Trans-kingdom horizontal DNA transfer from bacteria to yeast is highly plastic due to natural polymorphisms in auxiliary nonessential recipient genes. PLoS One, 8, e74590 (2013)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  90. Mumy K.L., Chen X., Kelly C.P., McCormick B.A.: Saccharomyces boulardii interferes with Shigella pathogenesis by postinvasion signaling events. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 294, G599–609 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  91. Muñoz P., Bouza E., Cuenca-Estrella M., Eiros J.M., Pérez M.J., Sánchez-Somolinos M., Rincón C., Hortal J., Peláez T.: Saccharomyces cerevisiae fungemia: an emerging infectious disease. Clin. Infect. Dis. 40, 1625–1634 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  92. Murzyn A., Krasowska A., Augustyniak D., Majkowska-Skrobek G., Łukaszewicz M., Dziadkowiec D.: The effect of Saccharomyces boulardii on Candida albicans-infected human intestinal cell lines Caco-2 and Intestin 407. FEMS Microbiol. Lett. 310, 17–23 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  93. Niault M., Thomas F., Prost J., Ansari F.H., Kalfon P.: Fungemia due to Saccharomyces species in a patient treated with enteral Saccharomyces boulardii. Clin. Infect. Dis. 28, 930 (1999)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  94. Perapoch J., Planes A.M., Querol A., López V., Martínez-Bendayán I., Tormo R., Fernández F., Peguero G., Salcedo S.: Fungemia with Saccharomyces cerevisiae in two newborns, only one of whom had been treated with ultra-levura. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 19, 468–470 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  95. Pérez-Torrado R., Querol A.: Opportunistic strains of Saccharomyces cerevisiae: A potential risk sold in food products. Front. Microbiol. 6, 1522 (2015)
    [PUBMED]
  96. Piechno S., Seguin P., Gangneux J.P.: [Saccharomyces boulardii fungal sepsis: beware of the yeast]. Can. J. Anaesth. 54, 245–246 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  97. Pletincx M., Legein J., Vandenplas Y.: Fungemia with Saccharomyces boulardii in a 1-year-old girl with protracted diarrhea. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 113–115 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  98. Pothoulakis C., Kelly C.P., Joshi M.A., Gao N., O’Keane C.J., Castagliuolo I., Lamont J.T.: Saccharomyces boulardii inhibits Clostridium difficile toxin A binding and enterotoxicity in rat ileum. Gastroenterology, 104, 1108–1115 (1993)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  99. Psomas E., Andrighetto C., Litopoulou-Tzanetaki E., Lombardi A., Tzanetakis N.: Some probiotic properties of yeast isolates from infant faeces and Feta cheese. Int. J. Food Microbiol. 69, 125–133 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  100. Rajkowska K., Kunicka-Styczyńska A.: Phenotypic and genotypic characterization of probiotic yeasts. Biotechnol. Biotec. Eq. 23, 662–665 (2009)
    [CROSSREF]
  101. Rijnders B.J., Van Wijngaerden E., Verwaest C., Peetermans W.E.: Saccharomyces fungemia complicating Saccharomyces boulardii treatment in a non-immunocompromised host. Intensive Care Med. 26, 825 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  102. Riquelme A.J., Calvo M.A., Guzmán A.M., Depix M.S., García P., Pérez C., Arrese M., Labarca J.A.: Saccharomyces cerevisiae fungemia after Saccharomyces boulardii treatment in immunocompromised patients. J. Clin. Gastroenterol. 36, 41–43 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  103. Robak M., Walczak E.: Niekonwencjonalne drożdże w produkcji heterologicznych białek. Biotechnologia, 87, 20 (2009)
  104. Rodrigues A.C., Cara D.C., Fretez S.H., Cunha F.Q., Viera E.C., Nicoli J.R., Viera L.Q.: Saccharomyces boulardii stimulates sIgA production and the pahgocytic system of gnobiotic mice. J. Appl. Microbiol. 89, 404–414 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  105. Romanio M.R., Coraine L.A., Maielo V.P., Abramczyc M.L., Souza R.L., Oliveira N.F.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in a pediatric patient after treatment with probiotics. Rev. Paul. Pediatr. 35, 361–364 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  106. Roy U., Jessani L.G., Rudramurthy S.M., Gopalakrishnan R., Dutta S., Chakravarty C., Jillwin J., Chakrabarti A.: Seven cases of Saccharomyces fungaemia related to use of probiotics. Mycoses, 60, 375–380 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  107. Saegusa S., Totsuka M., Kaminogawa S., Hosoi T.: Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae induce interleukin-8 production from intestinal epithelial-like Caco-2 cells in the presence of butyric acid. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 41, 227–235 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  108. Salonen J.H., Richardson M.D., Gallacher K., Issakainen J., Helenius H., Lehtonen O.P., Nikoskelainen J.: Fungal colonization of haematological patients receiving cytotoxic chemotherapy: emergence of azole-resistant Saccharomyces cerevisiae. J. Hosp. Infect. 45, 293–301 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  109. Sazawal S., Hiremath G., Dhingra U., Malik P., Deb S., Black R.E.: Efficacy of probiotics in prevention of acute diarrhoea: a meta-analysis of masked, randomised, placebo-controlled trials. Lancet Infect. Dis. 6, 374–382 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  110. Schneider S.M., Le Gall P., Girard-Pipau F., Piche T., Pompei A., Nano J.L., Hébuterne X., Rampal P.: Total artificial nutrition is associated with major changes in the fecal flora. Eur. J. Nutr. 39, 248–255 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  111. Shen N.T., Maw A., Tmanova L.L., Pino A., Ancy K., Crawford C.V., Simon M.S., Evans A.T.: Timely use of probiotics in hospitalized adults prevents Clostridium difficile infection: A systematic review with meta-regression analysis. Gastroenterology, 152, 1889–1900 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  112. Smith D., Metzgar D., Wills C., Fierer J.: Fatal Saccharomyces cerevisiae aortic graft infection. J. Clin. Microbiol. 40, 2691–2692 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  113. Sulik-Tyszka B., Wróblewska M. i wsp.: Experience with Saccharomyces boulardii probiotic in oncohaematological patients. Probiotics Antimicrob. Proteins, 10, 350–355 (2018)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  114. Surawicz C.M., Elmer G.W. i wsp.: The search for a better treatment for recurrent Clostridium difficile disease: use of high-dose vancomycin combined with Saccharomyces boulardii. Clin. Infect. Dis. 31, 1012–1017 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  115. Szajewska H., Kołodziej M., Zalewski B.M.: Systematic review with meta-analysis: Saccharomyces boulardii for treating acute gastroenteritis in children – a 2020 update. Aliment. Pharmacol. Ther. 51, 678–88 (2020)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  116. Tanaka H., Kamogawa T., Aoyagi H., Kato I., Nakajima R.: Invertase production by Saccharomyces cerevisiae protoplasts immobilized in strontium alginate gel beads. J. Biosci. Bioeng. 89, 498–500 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  117. Thygesen J.B., Glerup H., Tarp B.: Saccharomyces boulardii fungemia caused by treatment with a probioticum. BMJ Case Rep. bcr0620114412 (2012)
  118. Tiago F.C.P., Martins F.S., Souza E.L.S., Pimenta P.F.P., Araujo H.R.C., Castro I.M., Brandão R.L., Nicoli J.R.: Adhesion to the yeast cell surface as a mechanism for trapping pathogenic bacteria by Saccharomyces probiotics. J. Med. Microbiol. 61, 1194–1207 (2012)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  119. Topaloğlu U., Yilmazcan A., Güloğlu R., Taşçioğlu J., Müftüoğlu T., Unalmişer S.: Hypertonic saline prevents early bacterial translocation in hemorrhagic shock. Surg. Today, 29, 47–50 (1999)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  120. van der Aa Kühle A., Jespersen L.: The taxonomic position of Saccharomyces boulardii as evaluated by sequence analysis of the D1/D2 domain of 26S rDNA, the ITS1-5.8S rDNA-ITS2 region and the mitochondrial cytochrome-c oxidase II gene. Syst. Appl. Microbiol. 26, 564–571 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  121. Vaughan-Martini A., Martini A.: Facts, myths and legends on the prime industrial microorganism. J. Ind. Microbiol. 14, 514–522 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  122. Viggiano M., Badetti C., Bernini V., Garabedian M., Manelli J.C.: [Saccharomyces boulardii fungemia in a patient with severe burns]. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 14, 356–358 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  123. Williams J.G., Kubelik A.R., Livak K.J., Rafalski J.A., Tingey S.V.: DNA polymorphisms amplified by arbitrary primers are useful as genetic markers. Nucleic Acids Res. 18, 6531–6535 (1990)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  124. Zunic P., Lacotte J., Pegoix M., Buteux G., Leroy G., Mosquet B., Moulin M.: [Saccharomyces boulardii fungemia. Apropos of a case]. Therapie, 46, 498–499 (1991)
XML PDF Share

FIGURES & TABLES

Ryc. 1.

Czynniki predysponujące do wystąpienia zakażeń szczepem S. cerevisiae var. boulardii

Wykres sporządzony na podstawie przypadków klinicznych zebranych w Tab. I.

Full Size   |   Slide (.pptx)

Ryc. 2.

Substancje probiotyczne stosowane u pacjentów, u których wystąpiło zakażenie szczepem S. cerevisiae var. boulardii

Wykres sporządzony na podstawie przypadków klinicznych zebranych w Tab. I.

Full Size   |   Slide (.pptx)

Ryc. 3.

Leki przeciwgrzybicze stosowane w zakażeniach szczepem S. cerevisiae var. boulardi

Wykres sporządzony na podstawie przypadków klinicznych zebranych w Tab. I.

Full Size   |   Slide (.pptx)

REFERENCES

  1. Appel-da-Silva M.C., Narvaez G.A., Perez L.R.R., Drehmer L., Lewgoy J.: Saccharomyces cerevisiae var. boulardii fungemia following probiotic treatment. Med. Mycol. Case Rep. 18, 15–17 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  2. Ardiani A., Higgins J.P., Hodge J.W.: Vaccines based on whole recombinant Saccharomyces cerevisiae cells. FEMS Yeast Res. 10, 1060–1069 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  3. Atıcı S., Soysal A., Karadeniz Cerit K., Yılmaz Ş., Aksu B., Kıyan G., Bakır M.: Catheter-related Saccharomyces cerevisiae fungemia following Saccharomyces boulardii probiotic treatment: In a child in intensive care unit and review of the literature. Med. Mycol. Case Rep. 15, 33–35 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  4. Balakrishnan R., Park J., Karra K., Hitz B.C., Binkley G., Hong E.L., Sullivan J., Micklem G., Cherry J.M.: Yeast Mine-an integrated data warehouse for Saccharomyces cerevisiae data as a multipurpose tool-kit. Database: the journal of biological databases and curation, 2012, bar062-bar062 (2012)
  5. Barnett J.A.: A history of research on yeasts 10: foundations of yeast genetics. Yeast, 24, 799–845 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  6. Bassetti S., Frei R., Zimmerli W.: Fungemia with Saccharomyces cerevisiae after treatment with Saccharomyces boulardii. Am. J. Med. 105, 71–72 (1998)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  7. Berg R., Bernasconi P., Fowler D., Gautreaux M.: Inhibition of Candida albicans translocation from the gastrointestinal tract of mice by oral administration of Saccharomyces boulardii. J. Infect. Dis. 168, 1314–1318 (1993)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  8. Berg R.D.: Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. Trends Microbiol. 3, 149–154 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  9. Bernardi T.L., de Melo Pereira G.V., Cardoso P.G., Dias E.S., Schwan R.F.: Saccharomyces cerevisiae strains associated with the production of cachaça: identification and characterization by traditional and molecular methods (PCR, PFGE and mtDNA-RFLP). World J. Microb. Biot. 24, 2705–2712 (2008)
    [CROSSREF]
  10. Bharadwaj P., Martins R., Macreadie I.: Yeast as a model for studying Alzheimer’s disease. FEMS Yeast Res. 10, 961–969 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  11. Bongomin F., Gago S., Oladele R.O., Denning D.W.: Global and multi-national prevalence of fungal diseases-estimate precision. J. Fungi (Basel), 3(4), pii: E57 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  12. Botstein D., Fink G.R.: Yeast: an experimental organism for 21st century biology. Genetics, 189, 695–704 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  13. Boucaud C., Berrada K., Bouletreau P.: Septicémie à Saccharomyces boulardii après administration orale d’ultra-levure. Re’an-Urgences, 5:665 (1996)
    [CROSSREF]
  14. Breves G., Walter C., Burmester M., Schröder B.: In vitro studies on the effects of Saccharomyces boulardii and Bacillus cereus var. toyoi on nutrient transport in pig jejunum. J. Anim. Physiol. An. N. 84, 9–20 (2000)
    [CROSSREF]
  15. Burkhardt O., Köhnlein T., Pletz M., Welte T.: Saccharomyces boulardii induced sepsis: successful therapy with voriconazole after treatment failure with fluconazole. Scand. J. Infect. Dis. 37, 69–72 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  16. Buts J.-P., Dekeyser N., Stilmant C., Delem E., Smets F., Sokal E.: Saccharomyces boulardii produces in rat small intestine a novel protein phosphatase that inhibits Escherichia coli endotoxin by dephosphorylation. Pediatr. Res. 60, 24–29 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  17. Buts J.P., Bernasconi P., Vaerman J.P., Dive C.: Stimulation of secretory IgA and secretory component of immunoglobulins in small intestine of rats treated with Saccharomyces boulardii. Dig. Dis. Sci. 35, 251–256 (1990)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  18. Cárdenas P.A., Garcés D., Prado-Vivar B., Flores N., Fornasini M., Cohen H., Salvador I., Cargua O., Baldeón M.E.: Effect of Saccharomyces boulardii CNCM I-745 as complementary treatment of Helicobacter pylori infection on gut microbiome. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. doi: 10.1007/s10096-020-03854-3 (2020)
  19. Cassone M., Serra P., Mondello F., Girolamo A., Scafetti S., Pistella E., Venditti M.: Outbreak of Saccharomyces cerevisiae subtype boulardii fungemia in patients neighboring those treated with a probiotic preparation of the organism. J. Clin. Microbiol. 41, 5340–5343 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  20. Castagliuolo I., Valenick L., Riegler M., LaMont J.T., Pothoulakis C.: Saccharomyces boulardii protease inhibits Clostridium difficile toxin a and b-induced effects in human colonic mucosa. Gastroenterology, 114, A948–A949 (1998)
    [CROSSREF]
  21. Cavalieri D., McGovern P.E., Hartl D.L., Mortimer R., Polsinelli M.: Evidence for S. cerevisiae fermentation in ancient wine. J. Mol. Evol., 57 Suppl 1, S226–232 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  22. Cesaro S., Chinello P., Rossi L., Zanesco L.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in a neutropenic patient treated with Saccharomyces boulardii. Support Care Cancer, 8, 504–505 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  23. Chakravarty S., Parashar A., Acharyya S.: Saccharomyces cerevisiae sepsis following probiotic therapy in an infant. Indian Pediatr. 56, 971–972 (2019)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  24. Chen L., Oshima J.: Werner Syndrome. J. Biomed. Biotechnol. 2, 46–54 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  25. Chen X., Kokkotou E.G., Mustafa N., Bhaskar K.R., Sougioultzis S., O’Brien M., Pothoulakis C., Kelly C.P.: Saccharomyces boulardii Inhibits ERK1/2 mitogen-activated protein kinase activation both in vitro and in vivo and protects against Clostridium difficile toxin a-induced enteritis. J. Biol. Chem. 281, 24449–24454 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  26. Cherifi S., Robberecht J., Miendje Y.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in an elderly patient with Clostridium difficile colitis. Acta Clin. Belg. 59, 223–224 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  27. Choi C.H., Jo S.Y., Park H.J., Chang S.K., Byeon J.-S., Myung S.-J.: A randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial of Saccharomyces boulardii in irritable bowel syndrome: effect on quality of life. J. Clin. Gastroenterol. 45, 679–683 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  28. Cohen L., Ranque S., Raoult D.: Saccharomyces cerevisiae boulardii transient fungemia after intravenous self-inoculation. Med. Mycol. Case Rep. 2, 63–64 (2013)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  29. Colak T., Ipek T., Paksoy M., Polat E., Uygun N., Kayabaşi B.: The effects of cefephim, G-CSF, and sucralfate on bacterial translocation in experimentally induced acute pancreatitis. Surg. Today, 31, 502–506 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  30. Costa R.L., Moreira J., Lorenzo A., Lamas C.C.: Infectious complications following probiotic ingestion: a potentially underestimated problem? A systematic review of reports and case series. BMC Complement Altern. Med. 18, 329 (2018)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  31. Czerucka D., Piche T., Rampal P.: Review article: yeast as probiotics – Saccharomyces boulardii. Aliment. Pharmacol. Ther. 26, 767–778 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  32. Czerucka D., Roux I., Rampal P.: Saccharomyces boulardii inhibits secretagogue-mediated adenosine 3’,5’-cyclic monophosphate induction in intestinal cells. Gastroenterology, 106, 65–72 (1994)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  33. Dahan S., Dalmasso G., Imbert V., Peyron J.F., Rampal P., Czerucka D.: Saccharomyces boulardii interferes with enterohemorrhagic Escherichia coli-induced signaling pathways in T84 cells. Infect. Immun. 71, 766–773 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  34. Dalmasso G., Cottrez F., Imbert V., Lagadec P., Peyron J.F., Rampal P., Czerucka D., Groux H., Foussat A., Brun V.: Saccharomyces boulardii inhibits inflammatory bowel disease by trapping T cells in mesenteric lymph nodes. Gastroenterology, 131, 1812–1825 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  35. Dauby N.: Risks of Saccharomyces boulardii-containing probiotics for the prevention of Clostridium difficile infection in the elderly. Gastroenterology, 153, 1450–1451 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  36. de Llanos R., Llopis S., Molero G., Querol A., Gil C., Fernández-Espinar M.T.: In vivo virulence of commercial Saccharomyces cerevisiae strains with pathogenicity-associated phenotypical traits. Int. J. Food Microbiol. 144, 393–399 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  37. de Llanos R., Querol A., Pemán J., Gobernado M., Fernández-Espinar M.T.: Food and probiotic strains from the Saccharomyces cerevisiae species as a possible origin of human systemic infections. Int. J. Food Microbiol. 110, 286–290 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  38. Domingues L., Oliveira C., Castro I., Lima N., Teixeira A.J.: Production of β-galactosidase from recombinant Saccharomyces cerevisiae grown on lactose. J. Chem. Technol. Biot. 79, 809–815 (2004)
    [CROSSREF]
  39. Edwards-Ingram L., Gitsham P., Burton N., Warhurst G., Clarke I., Hoyle D., Oliver S.G., Stateva L.: Genotypic and physiological characterization of Saccharomyces boulardii, the probiotic strain of Saccharomyces cerevisiae. Appl. Environ. Microbiol. 73, 2458–2467 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  40. Ellouze O., Berthoud V., Mervant M., Parthiot J.P., Girard C.: Septic shock due to Saccharomyces boulardii. Med. Mal. Infect. 46, 104–105 (2016)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  41. Elmer G.W., Surawicz C.M., McFarland L.V.: Biotherapeutic agents. A neglected modality for the treatment and prevention of selected intestinal and vaginal infections. JAMA, 275, 870–876 (1996)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  42. Enache-Angoulvant A., Hennequin C.: Invasive Saccharomyces infection: a comprehensive review. Clin. Infect. Dis. 41, 1559–1568 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  43. Eren Z., Gurol Y., Sonmezoglu M., Eren H.S., Celik G., Kantarci G.: [Saccharomyces cerevisiae fungemia in an elderly patient following probiotic treatment]. Mikrobiyol Bul. 48, 351–355 (2014)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  44. Fadhel M., Patel S., Liu E., Levitt M., Asif A.: Fungemia in a critically ill patient with acute cholangitis and long term probiotic use. Med. Mycol. Case Rep. 23, 23–25 (2019)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  45. Fietto J.L.R., Araújo R.S., Valadão F.N., Fietto L.G., Brandão R.L., Neves M.J., Gomes F.C.O., Nicoli J.R., Castro I.M.: Molecular and physiological comparisons between Saccharomyces cerevisiae and Saccharomyces boulardii. Can. J. Microbiol. 50, 615–621 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  46. Fredenucci I., Chomarat M., Boucaud C., Flandrois J.P.: Saccharomyces boulardii fungemia in a patient receiving Ultra-levure therapy. Clin. Infect. Dis. 27, 222–223 (1998)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  47. Geyik M.F., Aldemir M., Hosoglu S., Ayaz C., Satilmis S., Buyukbayram H., Kokoglu O.F.: The effects of Saccharomyces boulardii on bacterial translocation in rats with obstructive jaundice. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 88, 176–180 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  48. Girardin S.E., Philpott D.J. i wsp.: CARD4/Nod1 mediates NF-κB and JNK activation by invasive Shigella flexneri. EMBO Reports, 2, 736–742 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  49. Giusto C., Iacumin L., Comi G., Buiatti S., Manzano M.: PCR-TTGE and RAPD-PCR Techniques to analyze Saccharomyces cerevisiae and Saccharomyces carlsbergensis isolated from craft beers. J. I. Brewing, 112, 340–345 (2006)
    [CROSSREF]
  50. Goffeau A., Oliver S.G. i wsp.: Life with 6000 genes. Science, 274, 546, 563–547 (1996)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  51. Gokhale K.C., Newnam G.P., Sherman M.Y., Chernoff Y.O.: Modulation of prion-dependent polyglutamine aggregation and toxicity by chaperone proteins in the yeast model. J. Biol. Chem. 280, 22809–22818 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  52. Graf C., Gavazzi G.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in an immunocompromised patient not treated with Saccharomyces boulardii preparation. J. Infect. 54, 310–311 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  53. Graff S., Chaumeil J.C., Boy P., Lai-Kuen R., Charrueau C.: Influence of pH conditions on the viability of Saccharomyces boulardii yeast. J. Gen. Appl. Microbiol. 54, 221–227 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  54. Gupta P., Singh Y.P., Taneja A.: A friend or foe in ICU (A case report with solution). Indian J. Crit. Care Med. 23, 430–431 (2019)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  55. Guslandi M.: Saccharomyces boulardii plus rifaximin in mesalamine-intolerant ulcerative colitis. J. Clin. Gastroenterol. 44, 385 (2010)
    [PUBMED]
  56. Guslandi M.: Treatment of irritable bowel syndrome with Saccharomyces boulardii. J. Clin. Gastroenterol. 45, 740–741 (2011)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  57. Hackel B.J., Huang D., Bubolz J.C., Wang X.X., Shusta E.V.: Production of soluble and active transferrin receptor-targeting single-chain antibody using Saccharomyces cerevisiae. Pharm. Res. 23, 790–797 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  58. Hayford A.E., Jespersen L.: Characterization of Saccharomyces cerevisiae strains from spontaneously fermented maize dough by profiles of assimilation, chromosome polymorphism, PCR and MAL genotyping. J. Appl. Microbiol. 86, 284–294 (1999)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  59. Hennequin C., Kauffmann-Lacroix C., Jobert A., Viard J.P., Ricour C., Jacquemin J.L., Berche P.: Possible role of catheters in Saccharomyces boulardii fungemia. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 19, 16–20 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  60. Hennequin C., Thierry A., Richard G.F., Lecointre G., Nguyen H.V., Gaillardin C., Dujon B.: Microsatellite typing as a new tool for identification of Saccharomyces cerevisiae strains. J. Clin. Microbiol. 39, 551–559 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  61. Henry S., D’Hondt L., André M., Holemans X., Canon J.L.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in a head and neck cancer patient: a case report and review of the literature. Acta Clin. Belg. 59, 220–222 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  62. Herbrecht R., Nivoix Y.: Saccharomyces cerevisiae fungemia: an adverse effect of Saccharomyces boulardii probiotic administration. Clin. Infect. Dis. 40, 1635–1637 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  63. Hermans D., De Keyser N., Marandi S., Chae Y.H.E., Lambotte L., Buts J.-P.: Saccharomyces boulardii upgrades cellular adaptation following proximal enterectomy in rats. Pediatr. Res. 45, 112–112 (1999)
    [CROSSREF]
  64. Herschleb J., Ananiev G., Schwartz D.C.: Pulsed-field gel electrophoresis. Nature Protocols, 2, 677–684 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  65. Imre A., Rácz H.V., Antunovics Z., Rádai Z., Kovács R., Lopandic K., Pócsi I., Pfliegler W.P.: A new, rapid multiplex PCR method identifies frequent probiotic origin among clinical Saccharomyces isolates. Microbiol. Res. 227, 126298 (2019)
    [CROSSREF]
  66. Kara I., Yıldırım F., Özgen Ö., Erganiş S., Aydoğdu M., Dizbay M., Gürsel G., Kalkanci A.: Saccharomyces cerevisiae fungemia after probiotic treatment in an intensive care unit patient. J. Mycol. Med. 28, 218–221 (2018)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  67. Kazachenko K.Y.E., B. D. Kozlov, D. G.: Activities of elements of the yeast α-factor precursor leader at different stages of somatropin secretion by Saccharomyces cerevisiae. Appl. Biochem. 50, 829–834 (2014)
    [CROSSREF]
  68. Khatri I., Tomar R., Ganesan K., Prasad G.S., Subramanian S.: Complete genome sequence and comparative genomics of the probiotic yeast Saccharomyces boulardii. Sci. Rep. 7, 371 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  69. Kim M.D., Han K.C., Kang H.A., Rhee S.K., Seo J.H.: Coexpression of BiP increased antithrombotic hirudin production in recombinant Saccharomyces cerevisiae. J. Biotechnol. 101, 81–87 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  70. Kjeldsen T.: Yeast secretory expression of insulin precursors. Appl. Microbiol. Biotechnol. 54, 277–286 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  71. Klingberg T.D., Lesnik U., Arneborg N., Raspor P., Jespersen L.: Comparison of Saccharomyces cerevisiae strains of clinical and nonclinical origin by molecular typing and determination of putative virulence traits. FEMS Yeast Res. 8, 631–640 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  72. Kumar R., Kumar P.: Yeast-based vaccines: New perspective in vaccine development and application. FEMS Yeast Res. 19, pii: foz007 (2019)
    [PUBMED]
  73. Lestin F., Pertschy A., Rimek D.: [Fungemia after oral treatment with Saccharomyces boulardii in a patient with multiple comorbidities]. Dtsch. Med. Wochenschr. 128, 2531–2533 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  74. Lherm T., Monet C., Nougière B., Soulier M., Larbi D., Le Gall C., Caen D., Malbrunot C.: Seven cases of fungemia with Saccharomyces boulardii in critically ill patients. Intensive Care Med. 28, 797–801 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  75. Liti G.: The fascinating and secret wild life of the budding yeast S. cerevisiae. Elife, 4, (2015)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  76. Lolis N., Veldekis D., Moraitou H., Kanavaki S., Velegraki A., Triandafyllidis C., Tasioudis C., Pefanis A., Pneumatikos I.: Saccharomyces boulardii fungaemia in an intensive care unit patient treated with caspofungin. Crit. Care, 12, 414 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  77. Lungarotti M.S., Mezzetti D., Radicioni M.: Methaemoglobinaemia with concurrent blood isolation of Saccharomyces and Candida. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. Ed. 88, F446 (2003)
    [CROSSREF]
  78. Luo J., He M., Li W., Zhang T.: Expression and secretion of alpha-amylase and glucoamylase in Saccharomyces cerevisiae. Chin. J. Biotechnol. 10, 241–248 (1994)
    [PUBMED]
  79. Łukaszewicz M.: Saccharomyces cerevisiae var. boulardii – probiotic yeast. (w) Probiotics, red. Rigobelo E., IntechOpen, Londyn, Wielka Brytania (2012)
  80. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S., Moss M.: The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N. Engl. J. Med. 348, 1546–1554 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  81. Martin I.W., Zhang S.X. i wsp.: Saccharomyces boulardii probiotic-associated fungemia: questioning the safety of this preventive probiotic’s use. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 87, 286–288 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  82. Martinez M.J., Roy S., Archuletta A.B., Wentzell P.D., Anna-Arriola S.S., Rodriguez A.L., Aragon A.D., Quiñones G.A., Allen C., Werner-Washburne M.: Genomic analysis of stationary-phase and exit in Saccharomyces cerevisiae: gene expression and identification of novel essential genes. Mol. Biol. Cell, 15, 5295–5305 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  83. Martins F.S., Teixeira M.M. i wsp.: Inhibition of tissue inflammation and bacterial translocation as one of the protective mechanisms of Saccharomyces boulardii against Salmonella infection in mice. Microbes and Infection, 15, 270–279 (2013)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  84. McAleer W.J., Buynak E.B., Maigetter R.Z., Wampler D.E., Miller W.J., Hilleman M.R.: Human hepatitis B vaccine from recombinant yeast. Nature, 307, 178–180 (1984)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  85. McCullough M.J., Clemons K.V., McCusker J.H., Stevens D.A.: Species identification and virulence attributes of Saccharomyces boulardii (nom. inval.). J. Clin. Microbiol. 36, 2613–2617 (1998)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  86. McFarland L.V.: Systematic review and meta-analysis of Saccharomyces boulardii in adult patients. World J. Gastroenterol. 16, 2202–2222 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  87. Mitterdorfer G., Mayer H.K., Kneifel W., Viernstein H.: Clustering of Saccharomyces boulardii strains within the species S. cerevisiae using molecular typing techniques. J. Appl. Microbiol. 93, 521–530 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  88. Molnar O., Messner R., Prillinger H., Stahl U., Slavikova E.: Genotypic identification of Saccharomyces species using random amplified polymorphic DNA analysis. Syst. Appl. Microbiol. 18, 136–145 (1995)
    [CROSSREF]
  89. Moriguchi K., Yamamoto S., Tanaka K., Kurata N., Suzuki K.: Trans-kingdom horizontal DNA transfer from bacteria to yeast is highly plastic due to natural polymorphisms in auxiliary nonessential recipient genes. PLoS One, 8, e74590 (2013)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  90. Mumy K.L., Chen X., Kelly C.P., McCormick B.A.: Saccharomyces boulardii interferes with Shigella pathogenesis by postinvasion signaling events. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 294, G599–609 (2008)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  91. Muñoz P., Bouza E., Cuenca-Estrella M., Eiros J.M., Pérez M.J., Sánchez-Somolinos M., Rincón C., Hortal J., Peláez T.: Saccharomyces cerevisiae fungemia: an emerging infectious disease. Clin. Infect. Dis. 40, 1625–1634 (2005)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  92. Murzyn A., Krasowska A., Augustyniak D., Majkowska-Skrobek G., Łukaszewicz M., Dziadkowiec D.: The effect of Saccharomyces boulardii on Candida albicans-infected human intestinal cell lines Caco-2 and Intestin 407. FEMS Microbiol. Lett. 310, 17–23 (2010)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  93. Niault M., Thomas F., Prost J., Ansari F.H., Kalfon P.: Fungemia due to Saccharomyces species in a patient treated with enteral Saccharomyces boulardii. Clin. Infect. Dis. 28, 930 (1999)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  94. Perapoch J., Planes A.M., Querol A., López V., Martínez-Bendayán I., Tormo R., Fernández F., Peguero G., Salcedo S.: Fungemia with Saccharomyces cerevisiae in two newborns, only one of whom had been treated with ultra-levura. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 19, 468–470 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  95. Pérez-Torrado R., Querol A.: Opportunistic strains of Saccharomyces cerevisiae: A potential risk sold in food products. Front. Microbiol. 6, 1522 (2015)
    [PUBMED]
  96. Piechno S., Seguin P., Gangneux J.P.: [Saccharomyces boulardii fungal sepsis: beware of the yeast]. Can. J. Anaesth. 54, 245–246 (2007)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  97. Pletincx M., Legein J., Vandenplas Y.: Fungemia with Saccharomyces boulardii in a 1-year-old girl with protracted diarrhea. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 113–115 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  98. Pothoulakis C., Kelly C.P., Joshi M.A., Gao N., O’Keane C.J., Castagliuolo I., Lamont J.T.: Saccharomyces boulardii inhibits Clostridium difficile toxin A binding and enterotoxicity in rat ileum. Gastroenterology, 104, 1108–1115 (1993)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  99. Psomas E., Andrighetto C., Litopoulou-Tzanetaki E., Lombardi A., Tzanetakis N.: Some probiotic properties of yeast isolates from infant faeces and Feta cheese. Int. J. Food Microbiol. 69, 125–133 (2001)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  100. Rajkowska K., Kunicka-Styczyńska A.: Phenotypic and genotypic characterization of probiotic yeasts. Biotechnol. Biotec. Eq. 23, 662–665 (2009)
    [CROSSREF]
  101. Rijnders B.J., Van Wijngaerden E., Verwaest C., Peetermans W.E.: Saccharomyces fungemia complicating Saccharomyces boulardii treatment in a non-immunocompromised host. Intensive Care Med. 26, 825 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  102. Riquelme A.J., Calvo M.A., Guzmán A.M., Depix M.S., García P., Pérez C., Arrese M., Labarca J.A.: Saccharomyces cerevisiae fungemia after Saccharomyces boulardii treatment in immunocompromised patients. J. Clin. Gastroenterol. 36, 41–43 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  103. Robak M., Walczak E.: Niekonwencjonalne drożdże w produkcji heterologicznych białek. Biotechnologia, 87, 20 (2009)
  104. Rodrigues A.C., Cara D.C., Fretez S.H., Cunha F.Q., Viera E.C., Nicoli J.R., Viera L.Q.: Saccharomyces boulardii stimulates sIgA production and the pahgocytic system of gnobiotic mice. J. Appl. Microbiol. 89, 404–414 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  105. Romanio M.R., Coraine L.A., Maielo V.P., Abramczyc M.L., Souza R.L., Oliveira N.F.: Saccharomyces cerevisiae fungemia in a pediatric patient after treatment with probiotics. Rev. Paul. Pediatr. 35, 361–364 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  106. Roy U., Jessani L.G., Rudramurthy S.M., Gopalakrishnan R., Dutta S., Chakravarty C., Jillwin J., Chakrabarti A.: Seven cases of Saccharomyces fungaemia related to use of probiotics. Mycoses, 60, 375–380 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  107. Saegusa S., Totsuka M., Kaminogawa S., Hosoi T.: Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae induce interleukin-8 production from intestinal epithelial-like Caco-2 cells in the presence of butyric acid. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 41, 227–235 (2004)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  108. Salonen J.H., Richardson M.D., Gallacher K., Issakainen J., Helenius H., Lehtonen O.P., Nikoskelainen J.: Fungal colonization of haematological patients receiving cytotoxic chemotherapy: emergence of azole-resistant Saccharomyces cerevisiae. J. Hosp. Infect. 45, 293–301 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  109. Sazawal S., Hiremath G., Dhingra U., Malik P., Deb S., Black R.E.: Efficacy of probiotics in prevention of acute diarrhoea: a meta-analysis of masked, randomised, placebo-controlled trials. Lancet Infect. Dis. 6, 374–382 (2006)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  110. Schneider S.M., Le Gall P., Girard-Pipau F., Piche T., Pompei A., Nano J.L., Hébuterne X., Rampal P.: Total artificial nutrition is associated with major changes in the fecal flora. Eur. J. Nutr. 39, 248–255 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  111. Shen N.T., Maw A., Tmanova L.L., Pino A., Ancy K., Crawford C.V., Simon M.S., Evans A.T.: Timely use of probiotics in hospitalized adults prevents Clostridium difficile infection: A systematic review with meta-regression analysis. Gastroenterology, 152, 1889–1900 (2017)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  112. Smith D., Metzgar D., Wills C., Fierer J.: Fatal Saccharomyces cerevisiae aortic graft infection. J. Clin. Microbiol. 40, 2691–2692 (2002)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  113. Sulik-Tyszka B., Wróblewska M. i wsp.: Experience with Saccharomyces boulardii probiotic in oncohaematological patients. Probiotics Antimicrob. Proteins, 10, 350–355 (2018)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  114. Surawicz C.M., Elmer G.W. i wsp.: The search for a better treatment for recurrent Clostridium difficile disease: use of high-dose vancomycin combined with Saccharomyces boulardii. Clin. Infect. Dis. 31, 1012–1017 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  115. Szajewska H., Kołodziej M., Zalewski B.M.: Systematic review with meta-analysis: Saccharomyces boulardii for treating acute gastroenteritis in children – a 2020 update. Aliment. Pharmacol. Ther. 51, 678–88 (2020)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  116. Tanaka H., Kamogawa T., Aoyagi H., Kato I., Nakajima R.: Invertase production by Saccharomyces cerevisiae protoplasts immobilized in strontium alginate gel beads. J. Biosci. Bioeng. 89, 498–500 (2000)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  117. Thygesen J.B., Glerup H., Tarp B.: Saccharomyces boulardii fungemia caused by treatment with a probioticum. BMJ Case Rep. bcr0620114412 (2012)
  118. Tiago F.C.P., Martins F.S., Souza E.L.S., Pimenta P.F.P., Araujo H.R.C., Castro I.M., Brandão R.L., Nicoli J.R.: Adhesion to the yeast cell surface as a mechanism for trapping pathogenic bacteria by Saccharomyces probiotics. J. Med. Microbiol. 61, 1194–1207 (2012)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  119. Topaloğlu U., Yilmazcan A., Güloğlu R., Taşçioğlu J., Müftüoğlu T., Unalmişer S.: Hypertonic saline prevents early bacterial translocation in hemorrhagic shock. Surg. Today, 29, 47–50 (1999)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  120. van der Aa Kühle A., Jespersen L.: The taxonomic position of Saccharomyces boulardii as evaluated by sequence analysis of the D1/D2 domain of 26S rDNA, the ITS1-5.8S rDNA-ITS2 region and the mitochondrial cytochrome-c oxidase II gene. Syst. Appl. Microbiol. 26, 564–571 (2003)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  121. Vaughan-Martini A., Martini A.: Facts, myths and legends on the prime industrial microorganism. J. Ind. Microbiol. 14, 514–522 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  122. Viggiano M., Badetti C., Bernini V., Garabedian M., Manelli J.C.: [Saccharomyces boulardii fungemia in a patient with severe burns]. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 14, 356–358 (1995)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  123. Williams J.G., Kubelik A.R., Livak K.J., Rafalski J.A., Tingey S.V.: DNA polymorphisms amplified by arbitrary primers are useful as genetic markers. Nucleic Acids Res. 18, 6531–6535 (1990)
    [PUBMED] [CROSSREF]
  124. Zunic P., Lacotte J., Pegoix M., Buteux G., Leroy G., Mosquet B., Moulin M.: [Saccharomyces boulardii fungemia. Apropos of a case]. Therapie, 46, 498–499 (1991)

EXTRA FILES

COMMENTS